心腎共病，阿羅洛爾打破疾病惡性循環，心腎同治全面獲益

2022-06-22

【基本情況】

患者，男，59歲?，F病史：2014年因尿中泡沫增多，查尿蛋白2+，未予特殊治療。2015年因下肢浮腫至南京軍區總醫院腎臟科，查大量蛋白尿伴有低蛋白血癥，行腎活檢診斷為膜性腎病，給予強的松、來氟米特、雷公藤多甙等治療后效果不佳。2016年出現腎功能異常。2020年4月于我科查血肌酐471μmol/L，給予中藥、降壓等保腎治療。而后血肌酐逐漸升高。2020年12月查血肌酐升高達790μmol/L，入住我科。

既往史：高血壓病史18年，口服纈沙坦氨氯地平85mg qd+多沙唑嗪4mg qd+美托洛爾緩釋片 23.75mg qd控制血壓，血壓控制在120/60左右。糖尿病13年，目前血糖穩定，否認“冠心病、慢性胃炎、肝炎、傷寒、結核”等病史，否認其他手術及輸血、外傷史。否認食物及藥物過敏史。適齡婚育，育有1子，配偶及兒子體健。

【體格檢查】

T：36.5 ℃ BP：157/90mmHg 體重：54kg 身高：163cm

神清，精神可，貧血貌，發育正常，營養中等，步入病房，自動體位，心率82次/分，律齊，各瓣膜聽診區未聞及病理性雜音。腹部平軟，無壓痛及反跳痛，肝脾肋下未觸及，雙下肢無水腫。

【輔助檢查】

血常規+超敏C反應蛋白：白細胞（WBC）3.28*10⁹/L，血紅蛋白（Hb）59g/L，血小板（PLT）93*10⁹/ L，C-反應蛋白（CRP）9.8mg/L；

尿常規：Pro3+，葡萄糖2+；尿蛋白定量 5.246g；

血生化：血尿素氮（BUN）31.46mmol/L，血清肌酐（Scr）852μmol/L，K 5.47mmol/L，Ca 1.88mmol/L，P 1.6mmol/L，二氧化碳結合力（CO2CP） 17.8mmol/L，血清白蛋白（ALB） 22.2g/L，eGFR 2.4ml/min/1.73m²；

甲狀旁腺激素（PTH）：152.3pg/ml；

心電圖：1、竇性心律，心率75次/分；2、正常范圍心電圖。

【入院診斷】

膜性腎病、慢性腎臟?。–KD）5期、腎性貧血、高血壓3級（高危）、糖尿病

【治療方案】

2020年10月，行腹膜透析（PD）置管術，開始持續性非臥床腹膜透析（CAPD，低鈣1.5%*3次）。出超：500ml/d左右，尿量約1000ml。

保腎片3次/日，至靈菌絲膠囊1g 3次/日；控制血壓：纈沙坦氨氯地平85mg 2次/日+多沙唑嗪緩釋片4mg 1次/日+美托洛爾緩釋片47.5mg 1次/日；琥珀酸亞鐵片0.1g2次/日；骨化三醇膠丸0.5ug 1次/日，碳酸司維拉姆片0.8g 1次/日；復方a-酮酸片2520mg 3次/日；

【隨訪情況】

因此，降壓是腎科醫生永恒的話題，臨床上應在治療過程中評估患者血壓達標的獲益和風險，并相應調整治療方案。腎性高血壓患者降壓藥物治療的目的首先是通過藥物降低血壓，延緩腎功能減退和終末期腎病的發生，預防或延緩心腦血管疾?。X卒中、心肌梗死、心力衰竭等）以及心血管死亡2。此外，有效控制血壓，還可預防高血壓急癥、亞急癥等重癥高血壓發生。

CKD常需要聯合使用降壓藥物控制血壓，一項納入147項研究和近100萬名原發性高血壓患者的Meta分析顯示，血壓下降10/5mmHg可減少1/4的冠心病風險，1/3的卒中風險，心力衰竭風險也隨之下降1/4，且兩種藥物標準劑量聯合時，可降低冠心病發生風險40%，卒中發生風險50%?。

在藥物選擇方面，大量研究證實，α/β受體阻滯劑具有獨特的α和β雙受體阻滯作用，在協同強效降壓的同時，其不良反應可因同時存在另一受體的阻滯效應而減輕，使其既具備改善胰島素抵抗、不加重脂代謝紊亂等優點，又具有擴張血管、降低周圍血管阻力、減少心搏出量、減慢心率等作用，可有效降低心肌氧耗而起到保護心臟的作用，還能減輕腎臟組織的纖維化，且長期治療對腎功能無不利影響^1,6。因此，α/β受體阻滯劑可達到保護心、腎等靶器官的目的^6,7。

與傳統β受體阻滯劑（包括第一代非選擇性β受體阻滯劑和第二代選擇性β1受體阻滯劑）相比，第三代α/β受體阻滯劑如阿羅洛爾作用較強，對高血壓患者體內α和β受體有均衡的阻斷作用，可抑制血管收縮緊張度上升所致的末梢血管收縮，表現出良好的降壓效果，故其口服降壓療效優于卡維地洛和拉貝洛爾?。用藥一般從小劑量開始，可根據患者年齡、血壓、心率和心功能狀況等適當增減劑量。

綜上所述，腎性高血壓是最常見的繼發性高血壓，臨床上應在治療過程中評估患者血壓達標的獲益和風險，并相應調整治療方案。α/β受體阻滯劑如阿羅洛爾可有效控制腎性高血壓患者的血壓，且具有保護心、腎的作用，在高血壓治療中具有明顯的優勢和重要的臨床應用價值。

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圖文來源：醫脈通腎內頻道